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News from UC Davis Health System

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NEWS | February 14, 2012

Infeccion for SIV puede aumentar cellas Treg immunosupresoras

Una investigación original y el editorial que la acompaña miran al mecanismo de acumulación de células T reguladoras en tejidos linfoides

(SACRAMENTO, Calif.)

El tejido en los monos infectados con algo parecido al VIH puede aumentar la producción de un tipo de célula T que debilita el ataque del cuerpo contra el virus invasor.  El descubrimiento, en nódulos linfáticos desagotando el intestino, puede ayudar a explicar cómo el virus VIH evade las defensas inmunológicas del cuerpo.

Si se identifica el mismo patrón en individuos infectados con VIH, el descubrimiento podría llevar a una estrategia de tratamiento que reduciría la producción de este tipo restrictivo de célula T. Y esto permitiría que los soldados inmunológicos ataquen el virus más agresivamente.

Los científicos no saben si el virus de los simios está causando directamente la acumulación de las inhibidoras células T, pero de cualquier manera, reducir la producción  de células T regulatorias podría aumentar la resistencia del cuerpo a este virus evasivo.

La investigación fue una colaboración entre científicos de la Facultad de Medicina de UC Davis, el Hospital Infantil de Cincinnati y el Centro Nacional de Investigación de Primates de California.
Las células T regulatorias, o Tregs, normalmente reducen los ataques al sistema inmunológico, presumiblemente para prevenir un asalto demasiado activo que puede causar inflamaciones dañinas o enfermedades autoinmunes.  Los científicos sospechan que el alto número de células Treg en los primates infectados puede impedir que sus sistemas inmunológicos monten un ataque completo contra el virus.

Los científicos se concentraron en células inmunológicas llamadas células dendríticas que interactúan con las células Treg en preparación para su función de control. Esto ocurre en los nódulos linfáticos en todo el sistema linfático del cuerpo -parte del sistema circulatorio que también desagota muchos órganos de líquidos, ácidos grasos y otras sustancias.

El estudio mostró que las células dendríticas maduras eran particularmente activas en promover la producción de Treg, y que estos promotores estaban altamente concentrados en nódulos desagotando el intestino, o la mucosa.  La mucosa intestinal es un lugar de infección temprana y transmisión agresiva tanto para el virus de primates como el VIH, haciéndolo la primera línea de defensa contra la invasión.

"La mucosa intestinal contiene células T 'ayudantes' que son un blanco principal para el virus VIH, entonces es importante entender cómo el cuerpo lucha contra el VIH en este tejido que no se ha estudiado lo suficiente", dijo Barbara Shacklett, profesora asociada de microbiología médica e inmunología en la Facultad de Medicina de UC Davis.

"El tracto gastrointestinal es un "campo de batalla" importante entre el sistema inmunológico y el VIH. Si podemos entender mejor lo que pasa ahí,  podríamos aprender finalmente cómo erradicar el virus", dijo Shacklett.

Shacklett es co-autora de un escrito de la investigación, titulado "Células dendríticas mieloides de tejidos de macacos Rhesus infectados con SIV promueven la inducción de células T reguladoras", publicado el 28 de enero en la revista SIDA.  Un editorial en la misma edición de la revista SIDA hace referencia a la nueva investigación y otros estudios que están aclarando la interacción entre la versión simia del VIH y las células Treg que pueden controlar los ataques en su contra. 

Los estudios fueron liderados por el laboratorio de investigación de Claire Chougnet en Cincinnati, que ha estudiado células T reguladoras durante muchos años y se está concentrando en su rol en situaciones tan diversas como infecciones del VIH y envejecimiento del ser humano. Pietro Presicce, estudiante postdoctoral del laboratorio de Chougnet en la Fundación de Investigación del Hospital Infantil de Cincinnati, realizó los estudios junto a Julia Shaw, estudiante graduada del laboratorio de Shacklett en UC Davis.  Christopher Miller del Centro Nacional de Investigación de Primates de California, un destacado investigador de modelos animales para la infección del VIH, también colaboró en el estudio.

Los autores enfatizaron que las células Treg generalmente aumentan cuando el sistema inmunológico está en riesgo de reaccionar excesivamente.  El alto número de estas células llevan a un ataque inmunológico reducido, aunque el mecanismo no se conoce bien.

Pero en infecciones persistentes -- cuando se justifica una respuesta inmunológica fuerte -- las células Treg deben reducir en número, dejando de intervenir y liberando el ejército inmunológico para que avance.  El VIH puede sabotear este control provocando un aumento de producción de células Treg como si el cuerpo no necesitara reunir sus defensas contra el virus.

La investigación fue apoyada en parte por el premio del Proyecto Piloto del Centro Nacional de Investigación de Primates de California, financiado por BaseGrant NCRR-RR-000169 y los subsidios de los Institutos Nacionales de Salud AI8227, AI068524 y AI057020.

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